Можно ли вылечить фиброз печени 4 степени

Переходим к следующей секции. Я с удовольствием жду этой секции, поскольку буду проводить ее в коллективе двух очаровательных мужчин мужественных мужчин.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Обратное развитие фиброза при циррозе печени: клиническое наблюдение

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов — формированию цирроза печени [1].

Нецирротический фиброз печени встречается редко и в настоящей работе не рассматривается. Процессы фиброза в печени изучались в течение многих лет табл. Патогенез фиброза печени Синусоидальные клетки — эндотелиальные, клетки Купфера, звездчатые клетки клетка Ито, стеллатная клетка, ретиноидзапасающая клетка, липоцит , вместе с обращенным в просвет синусоидов участком гепатоцитов образуют функциональную единицу. Кроме клеток, в области синусидов располагается внеклеточный матрикс ВКМ , видимый только при заболеваниях печени.

Все клетки, образующие синусоид, могут участвовать в образовании ВКМ. В норме существует равновесие между факторами фиброгенеза и антифибротическими факторами. Основную роль в фиброзировании играют клетки Ито, вырабатывающие профибротические и антифибротические факторы.

К антифибротическим факторам относят матриксные металлопротеазы ММП , участвующие в разрушении белков ВКМ коллагеназы, желатиназы, стромолизины.

Нарушение равновесия между фибротическими и антифибротическими факторами ведет к увеличению в 3—10 раз компонентов ВКМ, изменению его состава преобладанию коллагена I и III типа. В случае прекращения действия медиаторов воспаления клетки Ито вновь начинают продуцировать профибротические вещества и происходит уменьшение компонентов ВКМ в пространстве Диссе.

Таким образом, фиброз на ранних стадиях развития — процесс обратимый [2—4]. Патогенез фиброза печени при хронических вирусных гепатитах связан с индукцией инфицированными гепатоцитами активности воспалительных клеток, что ведет к стимуляции клеток Ито. При алкогольной болезни печени ацетальдегид и свободные радикалы кислорода активируют клетки Ито. Патогенез фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени связан с гипергликемией и инсулинорезистентностью, ведущих к повышению уровня свободных жирных кислот и стеатозу печени, а свободные радикалы и провоспалительные цитокины — к апоптозу гепатоцитов и активации воспалительных клеток с прогрессированием фиброза печени.

При первичном билиарном циррозе билиарные клетки секретируют фиброгенные медиаторы, активирующие клетки Ито, запускающие фиброгенез [5]. Обратимость фиброза печени Долгое время фиброз печени считался необратимым патологическим состоянием. Однако еще 50 лет назад были описаны случаи обратного развития фиброза после эффективной терапии гемохроматоза и болезни Вильсона—Коновалова, а в последующем неоднократно публиковались данные об обратном развитии фиброза при аутоиммунном гепатите в результате иммуносупрессивной терапии, вторичном билиарном ЦП после хирургической декомпрессии желчевыводящих путей, неалкогольном стеатогепатите при уменьшении массы тела, алкогольном гепатите при абстиненции [6,7].

Через определенные временные интервалы наблюдалось уменьшение количества миофибрилл актина в стенках синусоидов, что свидетельствует о падении активности звездчатых клеток Ито и переключение их от синтеза экстрацеллюлярного матрикса к его деградации [7].

В то же время только с внедрением в клиническую практику противовирусной терапии концепция фиброза печени, как динамического процесса с возможностью как прогрессирования, так и регресса, была признана научно доказанным фактом. Достигнутый прогресс привел к ясному пониманию того, что фиброз печени обратим, и к реалистичным ожиданиям того, что эффективная антифибротическая терапия существенно изменит ведение пациентов с болезнями печени и обеспечит благоприятный прогноз даже при уже развившемся циррозе печени.

Диагностика фиброза печени Золотым стандартом диагностики фиброза печени является проведение биопсии с гистологическим исследованием. В зависимости от локализации и распространенности различают следующие формы фиброза печени: венулярный и перивенулярный в центре долек и стенках центральных вен — характерен для хронического алкогольного гепатита ; перицеллюлярный вокруг гепатоцитов при хронических вирусных и алкогольных гепатитах ; септальный концентрическое разрастание фиброзной ткани вокруг желчных канальцев — при вирусном гепатите ; портальный и перипортальный при вирусном, алкогольном, аутоиммунном гепатитах ; перидуктальный фиброз вокруг желчных канальцев при склерозирующем холангите ; смешанный представлены разные формы фиброза.

Маркеры фиброза разделяют на прямые биомаркеры , отражающие метаболизм ВКМ, и непрямые, свидетельствующие о печеночной недостаточности. Определение этих веществ используется в клинических исследованиях.

Для оценки выраженности фиброза печени используют системы Фибро—тест и Акти—тест, рассматривая их в качестве альтернативы биопсии. Фибро—тест включает 5 биохимических показателей: альфа 2—макроглобуллин активирует клетки Ито , гаптоглобин отражает стимуляцию клеток печени интерлейкинами , аполипопротеин А1, гамма—глутамилтранспептидаза, общий билирубин. Акти—тест оценивается вирусная некровоспалительная активность в дополнение к перечисленным компонентам включает аланиновую аминотрансферазу — АлАТ.

В ФиброМаксе определяется альфа 2—макроглобуллин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, гамма—глутамилтранспептидаза, общий билирубин, АлАТ, АсАТ, глюкоза, триглицериды, холестерин. По полученным данным, с учетом возраста и пола пациента рассчитывается стадия фиброза и уровень активности гепатита. Действие аппарата, основанного на ультразвуковой эластографии печени при пропускании волн вибрации через печень и улавливании их датчиком, позволяет оценить степень фиброза в печени на ранних стадиях.

Аппарат малоинформативен при ожирении и асците. Магнитно—резонансная элластография — прямой метод определения плотности печени, позволяющий определить F0 в сравнении со здоровыми добровольцами, что до сих пор не удавалось продемонстрировать с помощью других методов оценки фиброза.

В перспективе можно определить наличие и темп прогрессирования фиброза в зависимости от этиологического фактора. Решение этих проблем дает возможность диагностировать ранние стадии фиброза, а следовательно, эффективно лечить.

Лечение Антифибротическая терапия неотрывно связана с этиологическим и патогенетическим лечением хронических гепатитов табл. В большинстве случаев препараты для устранения этиологического факторов гепатитов являются и антифибротическими средствами. Выявлено антифибротическое действие у противовирусных препаратов, пентоксифиллина, фосфатидилхолина, глюкокортикостероидов, донаторов оксида азота, витамина Е, антагонистов эндотелиновых рецепторов, антагонистов ангиотензиновых рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, силимарина.

Проводится поиск препаратов, тормозящих фиброгенез для применения в ситуациях, когда воздействие на причинный фактор затруднено: антиоксидантов бетаин, пробукол, N—ацетилцистеин , гепатопротекторов силимарин, УДХК, S—аденозилметионин, эссенциальные фосфолипиды , снижающие активность фактора некроза опухоли пентоксифиллин, адипонектин, инфликсимаб.

Перспективным представляется использование с антифибротической целью лекарственного препарата силимарин Легалон. При проведении клинических исследований было выявлено, что наряду с противовоспалительным, антиоксидантным, антитоксическим, гиполипидемическим и антиканцерогенным действием силимарин обладает выраженным антифибротическим эффектом. На модели алкогольного фиброза печени у обезьян при морфологическом исследовании печени и изучении сывороточных маркеров фиброза было выявлено, что у животных, получавших силимарин, значительно меньше прогрессировал фиброз и реже развивался цирроз печени [10].

Действие Легалона при фиброзе печени было изучено у пациентов с хроническими заболеваниями печени, в том числе циррозом. Период наблюдения в среднем составил дней.

Результаты 5 международных плацебо—контролируемых исследований участвовало пациентов показали, что 4—летняя выживаемость пациентов с алкогольным циррозом печени на фоне приема Легалона оказалась статистически значимо выше по сравнению с группой пациентов, получавших плацебо.

В подгруппе пациентов с алкогольным циррозом на фоне вирусного гепатита за время наблюдения не было зафиксировано ни одного смертельного исхода, в то время как в группе плацебо — 4 смерти от декомпенсации цирроза [12].

Фиброз в настоящее время называют краеугольным камнем хронической патологии печени. Именно он обусловливает формирование цирроза печени, поэтому ранняя диагностика и лечение фиброза чрезвычайно актуальны в настоящее время и являются задачей будущих научных исследований.

Литература 1. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство. Bataller R. Liver fibrosis. Iredale J. Models of liver fibrosis: exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. Parsons C. J, Takashima M. Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis.

J Gastroenterol Hepatol. Сторожаков Г. Патогенетические аспекты фиброгенеза при хронических заболеваниях печени. Павлов Ч. Возможности обратимости цирроза печени. Северов М. Обратимость фиброза и цирроза печени при HCV—инфекции.

Гепатологический форум ; —6. Современные возможности эластометрии, фибро— и акти—теста в диагностике фиброза печени. Rockey D. Antifibrotic therapy in chronic liver disease Clin. Dehmlow C. Hepatology ; — Lieber et al.

Schuppan, Z. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск.

РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Автор: Курышева М. Для цитирования: Курышева М. Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее. Предыдущая статья.

Болезни органов пищеварения 0. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. О журнале. Адрес для корреспонденции: Россия, , г. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна. Мобильная версия сайта.

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:. С нами уже 50 врачей из различных областей. Регистрация Авторизация. Если Вы врач, ответьте на вопрос: Дисфагия это:.

Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против»

Фиброз печени - это разрастание соединительной ткани в печени, которое происходит при повреждении гепатоцитов печеночных клеток вирусами гепатитов В, С, и D, алкоголем, токсическими веществами и другими факторами. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени , печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Раннюю стадию фиброза трудно диагностировать, так как часто она протекает бессимптомно. Начальная стадия поражения печени при фиброзе характеризуется увеличением размеров печени. В дальнейшем происходит снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Фиброз печени

Хромота прошла довольно быстро, а уже через год я играю правого полузащитника в моей команде также надежно, как и раньше. А я уже подумывал соглашаться на операцию Зеленый чай, темный шоколад и куркума повышают активность стволовых клеток. А соль, сахар и продукты с повышенным содержанием жиров, напротив, снижают их активность. Для нормальной работы стволовых клеток врач посоветовал придерживаться средиземноморской и азиатской диет. Боли в области правого подреберья, нарушение пищеварения, отеки, расширение вен на коже в области пупка, синяки и кровоподтеки, постоянная тошнота, бессонница, в тяжелых случаях — нарушения сознания.

Что такое фиброз печени?

Цирроз печени — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризирующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов и нарастающим необратимым фиброзом. В последнее время в литературе появляются сообщения о возможности обратного развития фиброза при циррозе печени, что иллюстрирует и наше клиническое наблюдение. Больная Г. Первыми проявлениями болезни были желтуха, слабость, боли в правом подреберье. При обследовании выявлены цитолитический трансаминазы более 10N и холестатический синдромы. Круг дифференциальной диагностики включал вирусные гепатиты, алкогольную болезнь печени, первичное и метастатическое опухолевое поражение печени, АИГ, первичный билиарный цирроз, болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз. Антинуклеарные и антимитохондриальные антитела не найдены. При эластометрии печени выявлен фиброз 4 стадии.

Цирроз печени — это серьезное заболевание, требующее тяжелого и длительного лечения. Однако, причинами данной патологии могут быть совершенно разные факторы, многие из которых поддаются если не лечению, то контролю.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как вылечить фиброз печени?

Цирроз печени: причины, симптомы и лечение заболевания

Фиброзом печени называется патологический процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани среди гепатоцитов. Цирроз печени является более широким понятием, так как включает в себя не только разрастание соединительнотканных структур в печени, но и изменение ее архитектоники, то есть печеночные балки теряют нормальное строение, появляются узлы-регенераты. Для решения поставленных задач рекомендуется проводить следующие методы исследования объективное и дополнительное обследование :. Отсутствие своевременного лечения заболевания способно привести к развитию серьезных осложнений, которые могут закончиться летальным исходом.

Фиброз печени — заболевание, при котором вследствие хронического воспаления печени происходит постепенное разрастание или уплотнение соединительной ткани.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов — формированию цирроза печени [1]. Нецирротический фиброз печени встречается редко и в настоящей работе не рассматривается. Процессы фиброза в печени изучались в течение многих лет табл. Патогенез фиброза печени Синусоидальные клетки — эндотелиальные, клетки Купфера, звездчатые клетки клетка Ито, стеллатная клетка, ретиноидзапасающая клетка, липоцит , вместе с обращенным в просвет синусоидов участком гепатоцитов образуют функциональную единицу.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Фиброз печени. Возможен ли обратный процесс?

Комментариев: 4

  1. yuliasha81:

    esuin_83, вместо мяса и колбасы покупайте овощи и фрукты

  2. liza-spasva:

    Это просто песдетц! Лечиться в России становится нерентабельно.

  3. vlad.sveta:

    Камень это внутри, а желтизна снаружи.

  4. vesta-centr:

    Хм…