Тонкокишечная метаплазия желудка не опасна

Метаплазия это своего рода перерождение одного вида ткани в другую, которая отличается от исходного материала по морфологическим признакам, но ее основные виды принадлежности сохраняются. Это перерождение не опухолевого генеза, измененный клеточный фенотип — результат соматических мутаций стволовых клеток, который предшествует нарушению дифференцировке клеток потомства. Все дальнейшие проявления измененного фенотипа в роли доминирующей популяции, ни что иное, как последствия селекционного давления, которые возникли из-за измененной микросреды. Метаплазия это обратимые изменения, вследствие которых дифференцированные типы клеток меняются на иные дифференцированные типы клеток, которые проявляют более абстрагированные свойства к окружающей среде.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кишечная метаплазия слизистой желудка: причины и лечение

При любых повреждениях слизистой оболочки активируется пролиферация, ускоряется миграция клеток, что ведет к восстановлению структуры и возвращению клеточного обновления в исходное состояние. При хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушается дисрегенерация , что вызывает ускоренное перемещение клеток из генеративной зоны без полноценной дифференциации в зоны расположения зрелых специализированных эпителиоцитов.

Следствием этого процесса является неспособность желудочных желез к полноценной функции [3]. К нарушениям клеточного обновления относят кишечную метаплазию и атрофию слизистой оболочки желудка. В настоящее время принято считать, что атрофия - это необратимая утрата желудочных желез с замещением метаплазированным эпителием или фиброзной тканью [61]. Однако в последние годы в научных кругах развернулась широкая дискуссия и многие ученые стали подвергать сомнению необратимость атрофии.

Под кишечной метаплазией в слизистой оболочке желудка принято понимать замещение желудочного эпителия кишечным [3,7]. Исходя из вышесказанного становится понятна взаимосвязь между атрофией и кишечной метаплазией в слизистой оболочке желудка. При этом кишечную метаплазию и атрофию желудочного эпителия можно рассматривать в качестве стадий эволюции хронического гастрита, поэтому представляется важным установление связи с наиболее частым возбудителем гастрита - Н.

Геликобактериоз является так называемой "медленной инфекцией", что обусловлено длительным, практически пожизненным, персистированием возбудителя в организме человека, его способностью взаимодействовать с иммунной системой и адаптироваться к ее изменениям.

Несмотря на многообразие клинических форм геликобактериоза во всех случаях имеет место общий механизм - воспаление слизистой оболочки, развивающееся вслед за адгезией микроорганизма на желудочном эпителии.

Морфологически такое воспаление характеризуется инфильтрацией собственной пластинки слизистой нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, формированием лимфоидных фолликулов и повреждением эпителия различной степени выраженности. Нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки индуцируется посредством реализации двух различных механизмов - непосредственно Н. Белок, активирующий нейтрофилы, имеется у всех известных штаммов Н.

При этом вариабельность степени воспалительной инфильтрации, по всей видимости, вызвана различиями в степени адгезии и обсемененности Н. Феномен хемотаксиса нейтрофилов после активации IL-8 цитокинового сигнального каскада более выражен у CagA-, VacA-позитивных штаммов, при этом выраженность воспалительной инфильтрации коррелирует со степенью обсеменения. Одним из эффектов нейтрофильной инфильтрации является увеличение проницаемости эпителия для антигенов Н.

Важная особенность состоит в отсутствии эрадикации Н. Таким образом, неэффективный гуморальный иммунный ответ на Н. В результате прогрессирования воспаления закономерно возникают повреждения эпителия посредством индукции апоптоза или развития некрозов слизистой оболочки, опосредованных активными формами кислорода и оксидом азота нейтрофилов.

Следует подчеркнуть, что для геликобактерного гастрита апоптоз является более характерной формой гибели клеток, чем некроз. Подтверждение трех постулатов Р. Коха, а также несомненная эффективность антигеликобактерной терапии у больных хроническим гастритом свидетельствует об этиологической роли данного микроорганизма в развитии большинства форм этого заболевания.

Причем пролиферация стимулируется главным образом CagA-позитивными штаммами, а ее темпы коррелируют с выраженностью воспаления [48]. Это и объясняет высокую частоту нарушений клеточного обновления - атрофии и кишечной метаплазии при геликобактерном гастрите рис.

По данным Л. Аруина и соавт. Таким образом, в последние годы принято считать, что кишечная метаплазия - один из признаков геликобактерного гастрита. Этот тезис базируется на ряде фактов - при геликобактерном гастрите регистрируется высокая частота выявления кишечной метаплазии [32], установлена корреляционная взаимосвязь между степенью геликобактерного гастрита и выраженностью кишечной метаплазии [29], обратимость кишечной метаплазии возможна после успешной эрадикационной терапии [39].

При многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением язвенный колит, болезнь Крона, хронический вирусный гепатит, хронический панкреатит и т. Как показал ряд исследований, такая взаимосвязь существует и в отношении рака желудка, развивающегося на фоне персистирующего хронического гастрита. Начиная с первого описания Н. Warren и В. Marshall [59] значение данного открытия прогрессивно увеличивалось; в настоящее время эта инфекция признана в качестве главного этиопатогенетического фактора развития не только хронического гастрита и язвенной болезни, но и рака желудка.

Так как в здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает [8], в последние годы сформировалось представление о предраковой патологии желудка [4], в спектре которой Н. Взаимосвязь хронического гастрита и рака желудка была доказана рядом научных исследований как за рубежом, так и в России в х годах прошлого века, то есть до открытия Н.

Еще в тот период было отмечено, что необходимыми условиями для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления - кишечная метаплазия и атрофия слизистой оболочки, создающие предпосылки для дисплазии эпителия - практически облигатного предракового состояния [10].

Таким образом, Н. Данный каскад патологических явлений в качестве модели развития рака желудка предложил в г.

Соrrеа [21], однако в то время в этой модели не нашлось места для H. Только двумя годами позже автор ввел H. Указанная последовательность патологических явлений в последние годы стала широко известна и получила название парадигмы желудочного канцерогенеза рис. Молекулярных изменений, которые возникают при инфекции H.

Действительно, сведений, достоверно подтверждающих синтез или секрецию Н. Имеются отдельные экспериментальные исследования, показывающие способность Н.

Поэтому современные представления состоят в том, что Н. При инфицировании Н. Развитие дистального рака желудка по времени может занять несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменят друг друга указанные нами стадии желудочного канцерогенеза, включающие заражение Н. Риск развития рака значительно повышается при сочетании предраковых состояний с предраковыми изменениями слизистой оболочки - в 26 и раза при умеренной и тяжелой дисплазии желудочного эпителия соответственно [8].

Однако приведенные выше факты не отвечают на ряд важнейших вопросов: почему Н. Динамическое наблюдение за больными, инфицированными Н. С другой стороны, большинством специалистов, занимающихся вопросами геликобактерноза, выделяются два фенотипа геликобактерного гастрита - классический антральный и фундальный мультифокальный.

Именно топографические особенности гастрита, а не выраженность воспаления определяют клинические последствия инфицирования Н. Возможное объяснение этому кроется в том, что фенотип Н. Если ее уровень низкий, Н.

В этом случае ведущую роль в развитии конкретного фенотипа будет играть возраст, в котором произошло заражение, поскольку для детей более характерно состояние гипоацидности, а для взрослых - нормацидности [12]. Вместе с тем антральный H. Поверхностный гастрит с фундальной или мультифокальный локализацией приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или что более типично метаплазированным эпителием.

Именно этот вариант гастрита создаст фон для карциномы кишечного типа [10]. В соответствии с изложенным неопластическая трансформация представляет собой многоступенчатый процесс, ассоциированный с прогрессирующим накоплением повреждений в генах-репарантах ДНК, супрессорах опухолей, онкогенах, факторах роста, рецепторах клеточной поверхности, молекулах клеточной адгезии.

Генетическая нестабильность, инактивация генов-онкосупрессоров, гиперэкспрессия теломеразы предрасполагают к раннему канцерогенезу, в то время как активация онкогенов, экспрессия факторов роста, цитокинов и ангиогенных факторов - к поздней опухолевой прогрессии и инвазии [8]. Необходимо отметить, что именно Cag-A-позитивные штаммы Н. При этом уровень апоптоза не соответствует ускоренной пролиферативной активности эпителия, возникает дисбаланс между гибелью клеток и их размножением, что увеличивает возможность "выживания" мутаций, имеющих канцерогенный потенциал.

Целесообразно сказать об особенностях макроорганизма, определяющих риск развития дистального рака желудка, в частности о полимофизме генов цитокинов. Как мы отмечали ранее, экспрессия эпителиальными клетками IL-8 запускает цитокиновый провоспалительный каскад.

Мобилизованные моноциты и нейтрофилы экспрессируют, в свою очередь, IL, являющийся одним из мощнейших ингибиторов кислотообразования. Таким образом, IL потенцирует воспалительные изменения в слизистой оболочке и вызывает достаточно выраженную гипохлоргидрию, облегчающую колонизацию Н. После открытия полиморфизма генов цитокинов стало ясно: чем сильнее будут выражены провоспалительные и антисекреторные свойства IL, тем больше вероятность развития фундального гастрита, атрофии, кишечной метаплазии и дистального рака желудка.

В обратной степени это относится и к полиморфизму антагониста IL, однако и в том, и в другом случае без участия Н. В последнее время стало известно, что в развитии рака желудка могут играть роль и другие генетические факторы, определяющие выраженность воспалительной реакции HLA, полиморфизм гена фактора некроза опухоли и IL [15,41,62], а также факторы внешней среды - избыточное употребление соли, дефицит в рационе свежих фруктов и овощей, курение [2].

Как следует из вышеизложенного, интерес к кишечной метаплазии обусловлен прежде всего ее связью с раком желудка кишечного типа. Однако широко известно существование разных типов и подтипов вариантов кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка и только в отношении толстокишечного варианта неполной кишечной метаплазии имеется взаимосвязь с раком желудка. Метаплазия с наличием клеточных элементов тонкой или толстой кишки расценивается соответственно как тонко- и толстокишечная рис.

Раньше тонкокишечную метаплазию отождествляли с полной метаплазией метаплазия эпителия с наличием всех клеток, свойственных тонкой кишке , а толстокишечную - с неполной. В последние годы появились обоснованные, на наш взгляд, суждения о том, что тождество понятий "тонкокишечная - полная" и "толстокишечиая - неполная" не является состоятельным [7].

Это объясняется тем, что даже при полной метаплазии не обнаруживается весь спектр клеток, характерных для тонкой кишки, а также нередкой встречаемостью смешанного типа кишечной метаплазии [3,44] см.

С позиций современного понимания процесса метаплазии как адаптивной перестройки на иной клеточный фенотип - более приспособленный к изменившимся условиям окружения, полную метаплазию можно рассматривать в качестве начального этапа такой перестройки, а неполную - как нарушение процессов дифференцировки в данной клеточной линии. Таким образом, понятия полная и неполная метаплазия характеризуют полноту воспроизведения кишечного фенотипа клеток, а термины тонко- и толстокишечная - отражают специализацию [7].

Главным диагностическим признаком кишечной метаплазии является наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех подтипах кишечной метаплазии, в то время как тип муцинов диагностического значения не имеет табл. Для выявления подтипов кишечной метаплазии имеет значение присутствие цилиндрических клеток с различными вариантами образования муцинов.

При полной кишечной метаплазии муцины не обнаруживаются, типичным же является наличие выраженной щеточной каймы. Таким образом, наиболее часто используемым практическим подходом к классификации является разделение кишечной метаплазии по характеру гистохимической детекции муцинов в цилиндрических клетках на 3 группы:.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности - предпочтительны неинвазивные методы, уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный.

При ее неэффективности отсутствие эрадикации Н. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе резистентность не более 10 и 40 соответственно.

При наличии высокой устойчивости Н. Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу. Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения.

Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н.

Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола полное ингибированне происходит через 10 мин , Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол полное ингибирование через 20 мин. Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла.

Всеукраинская Ассоциация Эндоскопистов

При любых повреждениях слизистой оболочки активируется пролиферация, ускоряется миграция клеток, что ведет к восстановлению структуры и возвращению клеточного обновления в исходное состояние. При хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушается дисрегенерация , что вызывает ускоренное перемещение клеток из генеративной зоны без полноценной дифференциации в зоны расположения зрелых специализированных эпителиоцитов. Следствием этого процесса является неспособность желудочных желез к полноценной функции [3]. К нарушениям клеточного обновления относят кишечную метаплазию и атрофию слизистой оболочки желудка.

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Метаплазия — это патологический процесс преобразования одного типа тканей в другой, отличающийся функционально и морфологически. Согласно установленной классификации, заболевание бывает следующих видов:. В некоторых случаях метаплазия является предраковым заболеванием особенно, если поражен эпителий , нарушает физиологические функции тканей. Симптомы метаплазии зависят от того, в слизистых оболочках какого органа происходят патологические изменения. При метаплазии желудка, кишечника, больной жалуется на:. Если речь о цервикальной эктопии шейки матки с плоскоклеточной метаплазией, женщина может заметить:. Вне зависимости от того, с каким органом возникли проблемы, пациенту важно проконсультироваться с врачом. Самостоятельно понять, есть ли данное заболевание, больной не может. Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Предстоящие Nota bene! Ведение пациентов с предраковыми состояниями и повреждениями в желудке Эндоскопическая диагностика раннего колоректального рака Отчет о медицинской позиции Американской Ассоциации Гастроэнтерологов в отношении ведения пищевода Барретта Классификация эндоскопических признаков стигмат кровотечения.

Кишечная метаплазия: Искусная маскировка

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма. Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 02 Кривой ВВ Атрофия и кишечная метаплазия Лечить или наблюдать

Комментариев: 4

  1. saniyakagirova:

    Всю жизнь ( через неделю исполняется 55) бегаю по асфальту и все ОК. Главное правильные кроссовки и техника постановки ноги. И только по утрам! Пару раз бежал ночной забег- по другому организм откликается на эту нагрузку.

  2. lidiya:

    марина, разве варёное?

  3. galkaa:

    Префект ЮЗАО Москвы Олег Волков имеет гражданство Румынии

  4. OlhaRA:

    А если серьезно – мутная это тема. Я знаю не пьющих людей, которые плотно сидятт на, скажем, сетевом маркетинге. Пить беспробудно очень плохо, когда от человека за версту разит его зависимостью. Ну а если “для дома, для семьи”)))